Острый тубуло-интерстициальный нефрит

Термин «острый интерстициальный нефрит» был впервые предложен в 1898 году Вильямом Т. Консилманом при описании гистопатологических изменений у больных, умерших от бактериальных инфекций (дифтерия и скарлатина). Исследования, посвященные созданию модели интерстициального нефрита, начаты еще в 1860 году. В 1914 году интерстициальный нефрит включен в классификацию болезней почек. Важными вехами в понимании природы интерстициального нефрита стал 1913 год, когда впервые в работах Лонгкоупа показана роль иммунных реакций в развитии болезни; 1943 год, в котором Мельником обнаружена способность антибиотиков вызывать интерстициальный нефрит у человека. В 1966 году Унануэ и соавторы впервые описали у кролика интерстициальный нефрит с гломерулонефритом, что позволило предположить общность иммунологического повреждения клубочков и интерстиция. Значительным вкладом в развитие знаний по развитию интерстициального нефрита были работы Шпюлера и Цолингера (1950-1953 гг) о роли анальгетиков в развитии хронического интерстициального нефрита и Хендерсона с соавторами (1955 г.) о связи интоксикации свинцом с этим заболеванием.

Существуют:
1. Тубуло-интерстициальные болезни почек.
2. Острый тубуло-интерстициальный нефрит.
3. Хронический интерстициальный нефрит.
4. Тубуло-интерстициальные и тубулярные поражения, вызванные лекарствами и тяжелыми металлами.
5. Острый тубуло-интерстициальный нефрит (ОИН).

Острый тубуло-интерстициальный нефрит (ОИН) диффузная нефропатия, которая проявляется острым снижением функции почек в связи с воспалением и отеком почечного интерстиция.

Эпидемиология ОИН: вероятную частоту ОИН установить трудно ввиду отсутствия развернутой клинической симптоматики и выздоровления после прекращения контакта с агентом, вызвавшего заболевание. По данным прижизненных нефробиопсий, которые проводились у больных острой почечной недостаточностью (ОПН), ОИН встречался у 5-15% больных.

Этиология ОИН:
а) идиопатический;
б) вызванный применением лекарств (прием сульфаниламидов, пенициллинов, цефалоспоринов, фторхинолонов, противотуберкулезных средств, диуретиков, блокаторов Н2-рецепторов, ингибиторов АТФазы, НПВП препаратов);
в) ассоциированный с инфекциями (геморрагическая (дальневосточная) лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз);
г) ассоциированный с иммунопосредническими болезнями (чаще всего системная красная волчанка (СКВ), болезнь Шегрена, АНЦА-связанный васкулит, саркоидоз, увеит и ириит);
д) ассоциированный с неопластическими процессами.

Патогенетические звенья развития ОИН. Вероятный механизм развития заболевания неизвестен, но есть многочисленные данные о его иммунном генезе: Наблюдается латентный период от воздействия этиологического фактора к развитию синдрома гиперчувствительности (эозинофилия, кожная сыпь); Отсутствие зависимости от дозы лекарственного средства, наличие перекрестной чувствительности к медикаментам, «взрыв» болезни после повторного приема препарата; Признаки участия Т-клеточных реакций гиперчувствительности и Т-клеточных цитотоксических реакций; Иногда в интерстиции находят плазматические клетки, несущие IgE и базофилы; Положительные кожные тесты на некоторые лекарства, наличие мононуклеаров и гранулем.